top of page
  • Whatsapp
  • Instagram
  • Facebook
  • LinkedIn

Ce factori conduc la apariția endometriozei?

Rezumatul articolului:

Endometrioza este o patologie caracterizată prin prezența ectopică a țesutului endometrial în afara cavității uterine, cel mai frecvent la nivelul pelviperitoneului, ovarelor, ligamentelor uterine, dar și pe organe precum vezica urinară, intestinul sau uretere. Leziunile endometriale pot fi superficiale sau pot infiltra adânc structuri pelvine, generând dureri cronice și complicații precum chisturi endometriozice sau aderențe abdominopelvine.


Mecanisme patogenice

  • Leziunile endometriale se pot dezvolta atât pe peretele peritoneal, cât și pe organele pelvine, implicând frecvent ovarele (unde apar chisturi endometriozice denumite „chisturi de ciocolată”), ligamentele uterine sau spațiul rectovaginal.

  • Leziunile superficiale provoacă inflamații recurente, în timp ce forma deep infiltrating endometriosis invadează structurile de vecinătate (vezică, rect, ligamente), cu potențial de durere pelvină severă și disfuncție organică.


Originea leziunilor – flux menstrual retrograd

Principala teorie explicativă presupune migrarea celulelor endometriale prin reflux menstrual retrograd (prin trompele uterine în cavitatea pelvină), unde acestea se implantează, proliferând sub influența hormonală. Componentele imunologice, genetice și mediul microinflamator contribuie la persistența și progresia leziunilor.


Implicare imunologică și inflamatorie

  • Sistemul imun al pacientelor cu endometrioză prezintă un deficit în eliminarea celulelor endometriale ectopice, evidențiat de creșterea neutrofilelor și macrofagelor, descreșterea activității celulelor NK (natural killer) și persistența citokinelor inflamatorii (VEGF, IL6, TNFα).

  • Inflamația cronică facilitează angiogeneza (formarea de vase noi de sânge) și neurogeneza, astfel nervii cresc în jurul leziunii, accentuând durerea pelvină.

  • S-a remarcat prezența neutrofilelor endometriozice atipice, cu trei nuclei, comparativ cu formele normale, ceea ce ar putea constitui un marker diagnostic în viitor.

 

Realitatea de pe teren..

Voi începe cu ceea ce aud frecvent în consultații: dureri debilitante înainte și/sau la menstruație și/sau la ovulație, incapacitatea de a îți desfășura în mod normal activitățile din cauza disconfortului, durere până la stări de leșin, dureri care te fac să țipi la cât de intensă este, parcă îți simți uterul/organele într-o menghină, dureri crunte la defecație, urinat, în timpul actului sexual și nu în cele din urmă, durerea infertilității. Și totuși, în continuare astfel de situații sunt normalizate și ignorate.


Într-adevăr, dacă ne comparăm cu ultimele decenii, am făcut progrese astronomice în ceea ce privește recunoașterea și tratamentul endometriozei. Cu toate acestea, rămâne o afecțiune subfinanțată în ceea ce privește cercetarea și mult prea multe femei sufer în tăcere.

De multe ori, însăși recunoașterea bolii, aduce liniște și crește semnificativ calitatea vieții femeilor, chiar dacă tratamentul chirurgical, medicamentos și terapia nutrițională complementară nu ameliorează toate simtomele. Faptul că nu mai este totul „în capul lor” și beneficiază de un diagnostic de certitudine este „terapeutic”.


Majoritatea studiilor apreciază că cel puțin 1 din 10 femei de vârstă reproductivă au endometrioză. Acest lucru înseamnă circa 190 milioane de femei la nivel global. Cifre deloc neglijabile.


Principalele  mecanisme studiate ca fiind implicate în apariția endometriozei și implicit a simptomelor sunt cele hormonale: estrogenul favorizează dezvoltarea țesutului endometrial, rezistent desepro la efectul calmant și anti-proliferator al progesteronului.


Din punct de vedere imunologic, nu doar că sistemul imunitar este incapabil să inhibe proliferarea haotică a țesutului endometrial, însă este disfuncția imună este implicată în accelerarea apariției și stabilizarea leziunilor care devin epicentrul inflamației cronice, de grad scăzut care afectează inevitabil întregul organism.


Disfuncția imună este recunoscută prin urmare oficial ca mecanism non-hormonal în apariția și progresia endometriozei.


Durerea în special apare ca urmare a inflamației și a cicatrizării din jurul leziunilor endometriozice, respectiv a nervilor infiltrați în țesut. Majoritatea leziunilor sunt superficiale și se dezvoltă la nivelul membranei peritoneale, care capitonează peretele cavității pelvine, căptușește ovarele și trompele uterine, respectiv o parte din uretere, vezica urinară și colon. Ovarele reprezintă cea mai comună localizare, caz în care leziunile se pot dezvolta sub forma chisturilor endometriozice. Țesutul aberant se poate infiltra profund la nivelul musculaturii colonului, vezicii urinare, vaginului. De asemenea, poate afecta anumite ligamente care stabilizează uterul. În cazuri rare, poate afecta diafragma, ficatul, cavitatea toracică și inclusiv plămânii.


Nu există un panaceu universal pentru managementul endometriozei, însă în prezent există opțiuni chirurgicale, hormonale, terapii complementare precum terapia nutrițioanală medicală, anumite suplimente bine alese care să ameliorece simptomatologia. Însă nimic nu oferă garanția vindecării, iar recidiva bolii este o realitate pentru multe femei cu endometrioză.


E important de știut că circa 50% din riscul de a dezvolta boala se datorează riscului genetic. Însă se iau în considerare și declanșatorii din mediu care pot influența apariția afecțiunii, precum disruptorii endocrini, factorii dietetici. Însă rolul acestora atât în apariția cât și managementul endometriozei necesită studii suplimentare.


În paralel, cercetările au început să pună în evidență modul în care disfuncția sistemului imunitar se manifestă la persoanele cu endometrioză, folosind sângele și lichidul peritoneal care iriga organele pelvine și abdominale al pacientelor. Studiile au arătat deja că numărul și potența celulelor natural killer, o clasă importantă de celule imune înnăscute care recunosc și distrug celulele aberante, erau într-un număr redus la aceste paciente. Respectiv s-a observat că aceste celule natural killer aveau puțini receptori activatori și mulți inhibitori și de aceea nu reușesc să își îndeplinească funcția de a inhiba și a opri proliferarea țesutului aberant.


Neutrofilele, un alt set de celule imune care sunt de obicei primele care se adună în țesuturile străine pentru a le elima, păreau, de asemenea, să funcționeze defectuos. Studiile de laborator au sugerat că ceva în lichidul peritoneal al pacinetelor participante la studiu a făcut ca neutrofilele să pompeze cantități excesive de factor de creștere, care promovează creșterea vaselor de sânge și ar putea ajuta leziunile să își stabilească propriile rezerve de sânge.


Nu în cele din urmă o a treia clasă de celule imune înnăscute, macrofagele, care ar trebui să apară în număr mare la scurt timp după neutrofile pentru a aspira țesutul nefuncțional nu își îndeplineau corespunzător funcțiile. În lichidul peritoneal al femeilor cu endometrioză, macrofagele nu numai că nu reușeau să absoarbă reziduurile menstruale, dar secretau în mod activ molecule inflamatorii care promovau creșterea vaselor de sânge și trimiteau semnale de supraviețuire celulelor aberante.


Unele cercetări sugerează că apariția leziunilor de endometrioză depinde în primul rând de disfunția celulelor imune, înainte ca estrogenul să accelereze efectul.


Menstruația retrogradă costituie un mecanism implicat în etiologia și patofiziologia endometriozei. Cu toate acestea, se consideră că peste 90% dintre femei experimentează menstruația retrogradă, dintre care circa 10% dezvoltă endometrioză. Acest lucru doar subliniază faptul că disfuncția imună și alți factori adiționali sunt „necesari” pentru apariția și progresia endometriozei.


Într-un studiu publicat în ianuarie 2025 în JCI Insight  în cadrul căruia s-a analizat efluentul menstrual colectat de la femei cu endometrioză în prima zi de menstruație, s-a observat că aberațiile la nivel imunitar existau încă din momentul în care fluxul retrograd a intrat în cavitatea peritoneală. Mostrele de țesut endometriozic prezenta un număr crescut de neutrofile care favorizează creșterea vaselor de sânge și neutrofile mai vechi. În mod normal, neutrofilele au o durată de viață de câteva ore, însă cele care persistă ca în acest caz încurajează inflamația, care favorizează la rândul ei supraviețuirea leziunilor de endometrioză.


Din păcate multe dintre studiile care cercetează aceste asocieri și strategii de tratament specifice, nu se află în prezent la nivelul de evindență clinică necesar pentru a fi cu certitudine utilizate în managementul endometriozei. Însă este încurajator faptul că se caută opțiuni tot mai eficiente și cu efecte adverse mai puține pentru a asigura o calitate  a vieții tot mai bună femeilor cu endometrioză.


Persoanele care au endometrioză sunt extrem de vulnerabile, disconfortul pe care îl presupune conduce la un nivel crescut de disperare astfel încât ar face aproape orice pentru a găsi răspunsuri pentru tot ceea ce trăiesc și simt, în special soluții.


O femeie din 10 poate părea puțin din punct de vedere statistic?


Dacă este să estimăm că o femeie are prima menstruație la 13 ani și instalarea menopauzei are loc la 50 ani, asta înseamnă 37 ani în care are menstruație, cu o medie de 12-13 ori pe an apreciind 28 de zile durata ciclului menstrual.


Asta înseamnă circa 481 de menstruații, cu o durată medie de 5 zile per menstruație, înseamnă 2405 zile.


Desigur, aceste valori sunt aproximative și pot varia în funcție de durata ciclurilor, vârsta de apariție a menarhei și menopauzei, și lungimea fluxului menstrual pentru fiecare femeie în parte.


Însă 2400 de zile înseamnă circa 6.5 ani în care aceste femei trăiesc în durere agonizantă.


Cum ar fi să le redăm acești ani?


______________________


Dacă dorești să afli mai mult despre terapia nutrițională a endometriozei te poți programa pentru o ședință de consiliere  nutrițională sau mă poți contacta direct pentru achiziția E-book-ului „Recomandări nutrițioanle în endometrioză”.


© Mihaela Acasandrei-Poroh, Nutriționist-Dietetician

Online sau fizic în cadrul MedPark, str. Smârdan 19, Iași

Programări: 0724 574 082 | nd.acasandrei@gmail.com

 

Articol tradus și adaptat:


1) Taylor R. Wilson,1 Kurt R. Peterson,2 Stephanie A. Morris,1 Damaris Kuhnell,1 Susan Kasper,1 and Katherine A. Burns1, Neutrophils initiate proinflammatory immune responses in early endometriosis lesion development, JCI Insight. 2025;10(5):e186133.

 

 
 
 

Comentarii


bottom of page