Ce ar trebui sa stii cu adevarat despre diabet daca ai rezistenta la insulina?
- Mihaela Acasandrei
- 2 aug.
- 7 min de citit
Actualizată în: 28 sept.
Faci oare atât de ușor diabet zaharat de tip 2 dacă apare rezistența la insulină pe buletinul de analize? Află din articol care este cu adevărat riscul de a dezvolta diabet și care sunt factorii care te predispun la această boală.

Întâlnesc tot mai des în cabinet persoane tinere, unele cu afecțiuni metabolice care cresc riscul de a face diabet de tip 2, unele cu istoric puternic de diabet în familie, altele care în scop preventiv au calculat indicele HOMA și a rezultat că prezintă rezistență la insulină. Deși apreciez atitudinea preventivă, consider că este o linie foarte fină între a dori să previi și a crea angoase cu privire la iminența unei boli atât de complexe.
În percepția comună, diabetul de tip 2 este adesea redus la o „boală a zahărului din sânge”, cauzată de o dietă nesănătoasă sau consumul excesiv de zahăr/dulciuri. Însă realitatea este mult mai complexă.
Diabetul de tip 2 este o afecțiune metabolică multisistemică, care implică dezechilibre funcționale în mai multe organe-cheie.
Ce ar trebui sa stii cu adevarat despre diabet daca ai rezistenta la insulina?
Octetul Periculos
În 2008, dr. Ralph DeFronzo a propus un model inovator de înțelegere a diabetului de tip 2, cunoscut sub denumirea de "Octetul Periculos" – o colecție de opt organe și sisteme interconectate care contribuie la dezvoltarea și agravarea bolii.
Înțelegerea acestui model ne permite să depășim perspectiva limitată asupra glicemiei și să abordăm atât terapia nutrițională medicală a diabetului cât și tratamentul medicamentos în mod sistemic și personalizat.
Cele 8 organe implicate în apariția diabetul de tip 2:
Celulele beta pancreatice (β-cells). Defectele la nivelul celulelor beta-pancreatice afectează secreția de insulinp. La rândul ei producția insuficientă de insulină duce la creșterea glicemiei.
Celulele alfa pancreatice (α-cells). Secreția excesivă de glucagon stimulează ficatul să producă mai multă glucoză.
Ficatul. Continuă să elibereze glucoză în sânge, chiar și atunci când organismul nu are nevoie.
Muşchii. Devin rezistenți la acțiunea insulinei, ceea ce împiedică pătrunderea glucozei în celule și utilizarea eficientă a substratului pentru a asigura energie celulei.
Țesutul adipos. Eliberează acizi grași liberi în exces, ceea ce favorizează rezistența la insulină, creând astfel un cerc vicios.
Tractul gastrointestinal (hormonii incretinici). Hormonii GLP-1 și GIP nu mai funcționează eficient, afectând secreția de insulină postprandială.
Rinichii. Reabsorb glucoza în sânge în loc să o elimine prin urină, contribuind la hiperglicemie.
Creierul. Nu mai percepe corect variațiile glicemiei din sânge, ceea ce favorizează intensificarea senzației de foame și dificultăți privind controlul aportului alimentar.
Deci, ce a adus nou acest model de fapt în înțelegerea diabetului de tip 2?
În urmă cu câteva decenii, medicii credeau că diabetul de tip 2 are o explicație destul de simplă: organismul devine rezistent la insulină în mușchi și în ficat, iar în timp, pancreasul nu mai reușește să producă suficientă insulină.
Această imagine este în continuare valabilă, dar astăzi știm că lucrurile sunt mult mai complexe. Cercetările recente au descoperit alte mecanisme importante care contribuie la apariția și evoluția diabetului.
Unul dintre aceste mecanisme se află în țesutul gras (grăsimea corporală). În mod normal, insulina are rolul de a opri descompunerea grăsimilor. Însă atunci când acest țesut devine rezistent la insulină, grăsimile continuă să fie eliberate în sânge sub formă de acizi grași liberi. Acești acizi interferează cu acțiunea insulinei, afectând și mai mult ficatul, mușchii și pancreasul.
Am aflat, de asemenea, că intestinul este un factor cheie în această ecuație. După masă, el eliberează doi hormoni care stimulează secreția de insulină: GLP-1 și GIP. La persoanele sănătoase, acești hormoni sunt responsabili pentru mai bine de jumătate din producția de insulină după masă (70%). În diabetul de tip 2, nivelurile acestor hormoni scad ușor, dar mai important este că pancreasul devine mai puțin sensibil la efectele lor. Cu alte cuvinte, chiar dacă hormonii sunt acolo, pancreasul nu mai „ascultă” semnalul.
Un alt factor este legat de celulele alfa din pancreas, care produc un hormon numit glucagon. În mod normal, glucagonul ajută la menținerea glicemiei în perioadele fără mâncare. Dar în diabet, acest hormon este prezent în exces, chiar și după mese, și ficatul devine prea sensibil la el. Rezultatul? Ficatul produce prea mult „zahăr”, adică glucoză, ceea ce agravează hiperglicemia.
La o persoană fără diabet, dacă glicemia crește prea mult, rinichii încep să elimine surplusul de zahăr prin urină. În diabet, acest mecanism de siguranță este afectat: rinichii nu mai elimină glucoza la fel de ușor, ci o reabsoarbe, contribuind astfel la menținerea glicemiei ridicate.
Foarte important este și rolul creierul. În anumite zone ale creierului care controlează senzația de foame apar dezechilibre ale unor substanțe chimice precum serotonina sau dopamina. Aceste schimbări pot duce la un apetit crescut și la un consum exagerat de calorii. Deși în mod normal hormonul GLP-1 reduce pofta de mâncare și crește senzația de sațietate, în diabet efectele sale sunt diminuate. La fel se întâmplă și cu leptina și insulina. Toate acestea duc, în timp, la creștere în greutate, ceea ce alimentează un cerc vicios: greutatea în exces agravează rezistența la insulină și afectează și mai mult capacitatea pancreasului de a funcționa normal.
Dacă ești pasionat/ă de subiect, îl poți asculta aici pe dr. Ralph DeFronzo: VIDEO The Ominous Octet
De la „Octet” la o viziune și mai amplă: Teoriile recente
Cercetările recente nu doar că au validat modelul lui DeFronzo, ci au propus și extinderi ale acestuia, pentru a explica mai clar diversitatea formelor de diabet și potențialul său reversibil în unele cazuri. Găsești desfășurate explicațiile în continuare dacă ești curios/oasă.
1. Egregious Eleven: mai mult decât opt probleme care duc la diabet
Cercetători din domeniul fiziopatologiei metabolice au propus o extindere a modelului clasic, adăugând noi componente și denumindu-l „Egregious Eleven”. Acest model încorporează, printre altele, rolul microbiomului intestinal, al stresului inflamator și al disfuncției sistemului nervos autonom, pentru a contura o imagine și mai fidelă a complexității diabetului.

Pe scurt? Acest nou mecanism propune o viziune actualizată asupra cauzelor diabetului și identifică 11 mecanisme care se împart în două categorii:
1. Mecanisme care afectează direct pancreasul și contribuie la apariția diabetului:
Ficatul – produce glucoză chiar și când corpul nu are nevoie de ea.
Mușchii – nu mai răspund bine la insulină și nu preiau glucoza eficient.
Țesutul adipos (grăsimea corporală) – eliberează în sânge acizi grași care încurcă activitatea insulinei.
Creierul – reglează greșit foamea și sațietatea, ceea ce duce la un consum excesiv de calorii și, în timp, la creștere în greutate.
Colonul și microbiomul intestinal – un dezechilibru în flora intestinală poate afecta hormonii care ajută la secreția de insulină după masă.
Sistemul imunitar și inflamația cronică – inflamația persistentă afectează funcționarea normală a pancreasului.
2. Mecanisme care apar după ce celulele beta sunt deja afectate:
Producție insuficientă de insulină – corpul nu mai reușește să scadă glicemia eficient.
Excesul de insulină (la începutul bolii) – pancreasul încearcă să compenseze, dar pe termen lung acest efort duce la epuizarea sa.
Slăbirea efectului incretinic – intestinul nu mai trimite semnalul potrivit pentru stimularea secreției de insulină după mese.
Celulele alfa – eliberează prea mult glucagon, un hormon care determină ficatul să crească glicemia
Stomacul și intestinul subțire – un alt hormon, amilina, scade, iar asta modifică ritmul cu care glucoza e absorbită din alimente.
Rinichii – în loc să elimine excesul de zahăr prin urină, îl reabsorb, menținând glicemia crescută.
2. Ipoteza ciclului gemenilor (Twin-Cycle Hypothesis)
Această teorie, formulată de profesorul Roy Taylor, explică modul în care acumularea de grăsime în ficat și pancreas generează un cerc vicios care afectează secreția de insulină și metabolismul glucozei. Teoria are o componentă profund încurajatoare: arată că la unele persoane cu diabet, pierderea în greutate poate duce la remisia diabetului de tip 2 (nu vindecare, dar dispariția semnelor clinice), prin reducerea grăsimii din aceste organe.
3. Stresul mitocondrial și inflamația cronică
Studii recente indică faptul că disfuncția organitelor celulare – în special mitocondriile și reticulul endoplasmatic – poate juca un rol esențial în afectarea celulelor producătoare de insulină și în creșterea inflamației sistemice. Aceste procese contribuie la progresia bolii chiar și atunci când glicemia pare a fi „ținută sub control”.
Acum că ai aflat ce ar trebui sa stii cu adevarat despre diabet daca ai rezistenta la insulina..
Ce înseamnă toate acestea pentru tine?
Diabetul de tip 2 nu este o „boală a zahărului” în sensul simplist al cuvântului. Este o boală metabolică care implică ficatul, mușchii, creierul, sistemul digestiv, rinichii, grăsimea corporală și sistemul imunitar. Toate aceste piese din puzzle acționează împreună, influențând și epuizând în cele din urmă celulele beta ale pancreasului.
Asta explică de ce nu există o soluție universală. Niciun aliment sau medicament nu poate „vindeca” de unul singur diabetul. În schimb, abordările personalizate, care vizează mai multe mecanisme în același timp, au cele mai mari șanse de succes.
Cum te pot ajuta dacă ai rezistență la insulină sau diabet de tip 2
Ca dietetician și educator în diabet, rolul meu nu este doar să îți spun ce să NU mănânci. Te ajut să înțelegi cum răspunde corpul tău la alimente, cum influențează mesele tale nivelul glicemiei și cum poți susține funcționarea organelor implicate în reglarea zahărului din sânge: pancreas, ficat, mușchi, țesut adipos, intestin, rinichi și chiar creier.
Dacă ai primit diagnosticul de rezistență la insulină sau diabet de tip 2, intervenția nutrițională este esențială. Împreună putem construi un plan alimentar adaptat nevoilor tale, care:
susține scăderea în greutate, acolo unde este necesar;
reduce vârfurile glicemice după masă;
protejează celulele beta pancreatice;
îmbunătățește sensibilitatea la insulină;
sprijină echilibrul microbiomului intestinal;
reduce inflamația cronică de grad mic, implicată în progresia bolii.
Abordarea mea este personalizată, realistă și integrată în stilul tău de viață. Nu este despre perfecțiune, ci despre consecvență, disciplină și despre înțelegerea mecanismelor din spatele recomandărilor.
Alături de mine, mai sunt și alți profesioniști care pot contribui în mod esențial la îngrijirea ta:
medicul diabetolog, care stabilește diagnosticul și tratamentul medicamentos;
medicul de familie, care monitorizează evoluția pe termen lung;
psihoterapetul, care sprijină gestionarea comportamentelor alimentare și a stresului;
kinetoterapeutul, care recomandă mișcare adaptată nevoilor tale, mai ales dacă coexistă și obezitatea.
Diabetul de tip 2 nu este o boală care se reduce la o singură intervenție. Este nevoie de o echipă care colaborează, iar tu ești parte activă din această echipă. Iar eu, ca dietetician, pot fi ghidul tău în acest proces.
Comentarii